SISTEM KARDIOVASKULER - ASKEP CONGESTI HEART FAILURE (CHF)

A.  Definisi Gagal Jantung

        Gagal jantung (GJ) adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung .

        Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel.Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%.Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan Doppler-ekokardiografi aliran darah mitral dan aliran vena pulmonalis.Tidak dapat dibedakan dengan pemeriksaan anamnesis, pemeriksaan jasmani saja.

        Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel.Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%.Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan Doppler-ekokardiografi aliran darah mitral dan aliran vena pulmonalis.Tidak dapat dibedakan dengan pemeriksaan anamnesis, pemeriksaan jasmani saja.

B.  Klasifikasi

Gagal Jantung dibagi menjadi 2 yaitu:

1.      Akut dan Kronik

Contoh klasik gagal jantung akut (GJA) adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis, trauma atau infark miokard luas.Curah jantung yang menurun secara tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa disertai edema perifer.

Contoh gagal jantung kronis (GJK) adalah kardiomiopati dilatasi atau kelainan multivalvular yang terjadi secara perlahan-lahan.Kongesi perifer sangat menyolok, namun tekanan darah masih terpelihara dengan baik.

2.      Gagal Jantung Kanan dan Gagal Jantung Kiri

Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak napas dan ortopnea.Gagal jantung kanan terjadi kalau kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti pada hipertensi pulmonal primer/sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema perifer, hepatomegali, dan distensi vena jugularis.Tetapi karena perubahan biokimia gagal jantung terjadi pada miokard kedua ventriel, maka retensi cairan pada gagal jantung yang sudah berlangsung bulanan atau tahun tidak lagi berbeda.

C.  Klasifikasi Gagal Jantung

Gagal jantung kongestif dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa faktor.Berdasarkan tipe gangguannya, gagal jantung diklasifikasikan menjadi gagal jantungsistolik dan diastolik.Berdasarkan letak jantung yang mengalami gagal, gagal jantungkongestif diklasifikasikan sebagai gagal jantung kanan dan kiri. Sedangkan berdasarkan gejalanya, gagal jantung dibagi menjadi NYHA I, NYHA II, NYHA III,dan NYHA IV.

Lebih jauh lagi, jika ditinjau dari gejalanya, gagal jantung kongestif dapatdibagi menjadi gagal jantung kongestif NYHA I sampai dengan NYHA IV.Pasien tanpa gejala digolongkan sebagai NYHA I. Sedangkan NYHA II meliputi pasiendengan gejala pada saat berakfitas berat.Jika dengan beraktifitas ringan pasien sudahmenunjukkan gejala, pasien digolongka sebagai NYHA III.NYHA IV merupakanklasifikasi gagal jantung kongestif yang berhubungan dengan gejala yang timbul padasaat istirahat.

D.  Etiologi Gagal jantung

1.    Penyebab reversible dari gagal jantung antara lain

2.    Aritmia (misalnya : atrial fibrillation)

3.    Emboli paru-paru (pulmonary embolisem)

4.    Hipertensmaligna atau accelerated

5.    Gagal ginjal

6.    Permasalahan     yang ditimbulkan oleh pengobatan (medication- induced problems)

7.    Valvular heart disease, unstable angina, high output failure

8.    Penyakit tiroid (hipotiroidisme atau hipertiroidisme)

 

E.  Tanda dan Gejala

1.    Gagal Jantung Kiri

Sesak napas, diperberat bila berbaring (ortopnea), terutama saat tengah malam (dyspnea nocturnal paroksismal [paroxysmal nocturnal dyspnea PND]). Tanda-tanda yang muncul di antaranya adalah takipnea, takikardia, terdengarnya bunyi jantung ketiga dan ronki paru bibasial saat inspirasi. Kenaikan tekanan vena jugularis (JVP) dan edema perifer bisa tidak ada.

2.    Gagal Jantung Kanan

Retensi cairan pada tungkai, pada kasus yang berat dapat terjadi asites. Tanda-tanda yang ditemukan adalah kenaikan JVP dan edema perifer.

3.    Gagal Jantung Kronis

Pada CHF yang berlangsung lama (Congrestive heart failure-gagal jantung kongestif) terjadi pembesaran jantung (Kardiomegali dan regurgitasi mitral/triskupid sekunder). Penurunan otot skelet (‘kaheksia jantung’ ) bisa substansial dan menyebabkan fatigue, kelelahan dan kelemahan.

F.   Patofisiologi

Gagal jantung merupakan sindrom, walupun penyebabnya berbeda-beda, namun bila terjadi memiliki tanda, gejala dan patofisiologi yang sama. Curah jantung yang tidak adekuat menstimulasi mekanisme kompensasi yang mirip dengan respons terhadap hipovolemia. Walaupun  awalnya bermanfaat, pada akhirnya mekanisme ini menjadi maladaptive.

·         Aktifitas neurohormonal  terjadi dengan peningkatan vasokonstriktor (renin, angiotensin II, katekolamin) yang memicu retensi garam dan air serta meningkatkan beban akhir (afterload) jantung. Hal tersebut mengurangi pengosongan ventrikel kiri (LV) dan menurunkan curah jantung, yang menyebabkan aktivasi neuroendokrin yang lebih hebat. Sehingga meningkatkan afterload dan seterusnya, yang akhirnya membentuk lingkaran setan.

·         Dilatasi Ventrikel

Terganggunya fungsi sistolik (penurunan frksi ejeksi dan retensi cairan meningkat volume ventrikel (dilatsi). Jantung yang berdilatsi tidak efisien secara mekanis (Hukum laplace).

Jika persediaan energy terbatas (misalnya pada penyyakit koroner) selanjutnya dapat menyebabkan gangguan kontraktilitas dan aktifitas neuroendokrin.

patway 

G. Pemeriksaan Diagnostik

a.       EKG : hipertropi atrial atau ventrikel, penyimpangan aksis, iskemia dan kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia (takikardi, fibrilasi atrial)

b.      Sonogram : dapat menunjukan dimensi perbesaran bilik, perubahan dalam fungsi/ struktur katup atau area penurunan kontrktilitas ventrikuler. (Echokardiogram)

c.       Scan Jantung : penyuntikan fraksi dan perkiraan gerakan dinding (Multigated Acuquistion/ MUSA)

d.       Kateterisasi Jantung : tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung kanan dan kiri serta stenosis katup atau insufisiensi.

e.       Rontgen Dada : menunjukan pembesaran jantung, banyaknya mencerminkan dilatasi/ hipertropi bilik. Perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan pulmonal.

H.  Penatalaksanaan Medis

Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dan gagal jantung adalah :

a. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung

b. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan farmakologis

c. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretic, diet dan istirahat.

1.    Terapi Farmakologis

Glukosida jantung, diuretic dan vasodilator merupakan dasar terapi farmakologis gagal jantung.

Digitalis meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Ada beberapa efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah, peningkatan deuresis yang mengeluarkan cairan dan mengurangi edema.

Terapi Diuretik, diberikan untuk memacu ekresi natrium dan air melalui ginjal, obat ini tidak diperlukan bila pasien bersedia merespon. Pembatasan aktivitas digitalis dan diit rendah natrium, jadwal pemberian obat ditentukan oleh berat badan, furosemid (Lasix) terutama sangat penting dalam terapi gagal jantung karena dapat mendilatasi renula, sehingga meningkatkan kapasitas urea yang pada gilirannya mengurangi preload (darah vena yang kembali ke jantung).

Terapi diuretic jangka panjang dapat menyebabkan hiponatremia yang mengakibatkan lemah, letih, malaise, kram otot dan denyut nadi yang kecil dan cepat.

Pemberian diuretic dalam dosis besar dan berulang juga bisa mengakibatkan hipokalemia ditandai dengan denyut nadi lemah, suara jantung menjauh, hipertensi, otot kendor, penurunan refleks tendon dan kelemahan umum.

2.    Terapi Vasodilator

Obat-obatan vasoaktif merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung. Natrium nitraprosida secara intravena melalui infuse yang dipantau tepat dosisnya harus dibatasi agar tekanan systole arteriole tetap dalam batas yang diinginkan dan pasien dipantau dengan mengukur tekanan arteri pulmonalis dan curah jantung. Vasodilator lain yang sering digunakan adalah Nitrogliserin

3.         Dukungan diet

Rasional dukungan diet adalah mengatur diet sehingga kerja dan ketegangan otot jantung minimal, dan status nutrisi terpelihara sesuai dengan selera dan pola makan pasien.

Pembatasan natrium. Pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, memngatur atau mengurangi edema seperti pada hipertensi atau gagal jantung. Dalam menentukan aturan, sumber natrium harus spesifik dan jumlahnya perlu diukur dalam milligram. Hindari kata-kata makanan “rendah garam” atau “bebas garam”. Kesalahan yang sering terjadi biasanya disebabkan akibat penerjemahan yang tidak konsisten dari garam ken atrium. Harus diingat bahwa garam itutidaK 100%  natrium.

Meskipun sumber utama pada kebanyakan diet Amerika adalah gharam, berbagai jenis makanan alamiah mengandung berbagai kadar natrium. Maka meskipun tidak ada penambahan garamdalam masakan dan meskipun makanan asin sudah dihindari tetapi diet harian kita masih tetap mengandung kurang lebih 1000-2000 mg natrium.

Sumber natriuum lain dapat ditemukan pada berbagai makanan yang telah diproses. Bahan tambahan makanan seperti natrium alginate yang dapat memperbaiokai tekstur, natrium benzoate yang berfungsi sebagai bahan pengawet, dan natrium posfat yang dapat memperbaiki kualitas masakan pada berbagai makanan, dapat meningkatkan asupan natrium jiak terkandung dalam diet harian. Maka pasien yang harus menjalani diet rendah natrium harus dianjurkan untuk jangan membeli makanan olahan dan membaca label dengan teliti dengan terhadap kata-kata garam atau natrium khususnya makanan kaleng. Dioet yang memerlukan natrium kurang Dario 1000 mg, susu rendah lemak, roti rendah garam dan mentega bebas garam harus menda[at perhatian.

Pasien yang dibatasi diet natriumnya juga harus diingatkan untuk tidak meminum obat-obattanpa resepseperti antasida, siriup obat batuk, pencahar, penenang atau pengganti garam, karena produk tersebut mengandug natium atau jumlah kalium yang berlebih, obat-obat bebas jangan digunakan tanpa konsultasi dulu dengan dokter.

Bila diet sangat dibatasi terhadap lemak, pasien pasti merasakan makanan menjadi tidak enak dan menolak makanan. Berbagai penyedap makanan seperti jus, lemon, dan rempah-rempah dapat digunakan untuk menambah selera makanan dan menbuat pasien mau menerima diet yang diaqnjurkan. Segala usaha harus dilakukan untuk memenuhi selera pasien.

I.     Komplikasi

a.   Syok kardiogenik

Syok kardiogenik, merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jangtung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerisakan yang luas. Otot jangtung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya, menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung,otak,ginjal). Derajat syok sebanding dengan disfunngsi ventrikel kiri. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI, namun bias juga terjadi pada tamponade jantung, emboli paru, kardiomiopati dan distrit mia.

b.    Episode tromboemboli

Kurangnya mobilitas pasien penyakit jantung dan adannya gangguan sirkulasi yang menyertai kelainan ini berperan dalam pembentukan thrombus intrakardial dan intravaskuler. Begitu pasien meningkatkan aktivitasnya setelah mobilitas lama, sebuah thrombus dapat terlepas (thrombus yang terlepas dinamakan embolus) dan dapat terbawa ke otak, ginjal, usus dan paru.

Episode emboli yang sering adalah emboli paru. Gejala emboli paru meliputi nyeri dada, sianosis, nafas pendek, dan cepat serta hemoptisis (dahak berdarah). Emboli paru akan menyumbat sirkulasi ke bagian paru, menghasilkan suatu daerah infark paru. Nyeri yang dirasakan bersifat pleuritik, artinya akan semakin nyeri saat bernafas dan menghilang saat pasien menahan nafasnya. Namun demikian nyeri jantung akan tetap berlanjut, dan biasanya tidak dipengaruhi pernafasan.

Emboli sistemik dapat berasal dari ventrikel kiri. Sumbatan vaskuler dapat menyebakan stroke atau infark ginjal, juga dapat mengganggu suplai darah ke ekstermitas.

c.    Efusi pericardial dan tamponade jantung

Efusi pericardial mengacu pada masuknya cairan kedalam kantung pericardium. Kejadian ini biasanya disertai dengan perikarditis, gagal jantung atau bedah jantung.

Secara normal kantung pericardium berisi cairan sebanyak kurang dari 50 ml. cairan pericardium akan terakumulasi secara lambat tanpa penyebab gejal yang nyata. Nammun demikian perkembangan efusi yang cepat dapat meregangkan pericardium sampai ukuran maksimal dan menyebabkan penurunan curah jantung serta aliran balik vena ke jantung. Hasil akhir prose ini adalah tamponade jantung.

 

A.  Asuhan Keperawatan Gagal jantung

DASAR DATA PENGKAJIAN PASIEN

1.    AKTIVITAS/ISTIRAHAT

Gejala         : Keluhan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, Insomnia, Nyeri daada dengan aktivitas, Dispnea pada istirahat atau pada pengerahan tenaga.

Tanda         :Gelisah, perubahan status mental, mis., letargi, Tanda vital berubah pada aktivitas.

2.    SIRKULASI

Gejala         :Riwayat hipertensi, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit katup jantung, bedah    jantung, endokarditis, SLE, anemia, syok septic, Bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen, “sabuk terlalu ketat” (pada gagal bagian kanan).

Tanda         :TD: Mungkin rendah (gagal pemompaan); normal (GJK ringan atau kronis); atau tinggi (kelebihan beban cairan/peningkatan TVS), Tekanan nadi: Mungkin sempit, menunjukkan penurunan volume sekuncup, Frekuensi jantung: Takikardia (gagal jantung kiri),Irama jantung: Disritmia, mis., fibrilasi atrium, kontraksi ventrikel prematur/takikardia, blok jantung, Nadi apikal: PMI mungkin menyebar dan berubah posisi secara inferior ke kiri, Bunyi jantung: S3 (gallop) adalah diagnostik; S4 dapat terjadi; S1 dan S2 mungkin melemah, Murmur sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya stenosis katup atau insufisiensi, Nadi: Nadi perifer berkurang; perubahan dalam kekuatan denyutan dapat terjadi; nadi sentral mungkin kuat mis., nadi jugularis, karotis, abdominal terlihat, Warna: Kebiruan, pucat, abu-abu, sianotik, Punggung kuku: Pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat, Hepar: Pembesaran/dapat teraba, refleks hepatojugularis, Bunyi napas: Krekels, ronki, Edema: Mungkin dependen, umum, atau pitting, khususnya pada ekstermitas; DVJ.

3.    INTEGRITAS EGO

Gelaja         : Ansietas, khawatir, takut, Stress yang berhubungan dengan penyakit/keprihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis).

Tanda         : Berbagai manifestasi perilaku, mis., marah, ketakutan, mudah tersinggung.

4.    ELIMINASI

Gejala         : Penurunan berkemih, urine berwarna gelap, Berkemih malam hari (nokturia), Diare/konstipasi.

5.    MAKANAN/CAIRAN

Gejala         :Kehilangan napsu makan, Mual/muntah, Penambahan berat badan signifikan, Pembengkakkan pada ekstermitas bawah, Pakaian/sepatu terasa sesak, Diet tinggi garam/makanan yang telah diproses, lemak, gula, dan kafein, Penggunaan diuretik.

Tanda         :Penambahan berat badan cepat, Distensi abdomen (asites); edema (umum, dependen, tekanan, pitting).

6.    HIGIENE

Gejala         : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas perawatan diri.

Tanda         : Penampilan menandakan kelalaian perawat personal.

7.    NEUROSENSORI

Gejala         : Kelemahan, pening, episode pingsan.

Tanda         : Letargi, kusut pikir, disorientasi, Perubahan perilaku, mudah tersinggung.

8.    NYERI/KENYAMANAN

Gejala         : Nyeri dada, angina akut atau kronis, Nyeri abdomen kanan atas (AKaA), Sakit pada otot.

Tanda         :Tidak tenang, gelisah, Fokus menyempit (menarik diri), Perilaku melindungi diri.

9.    PERNAPASAN

Gejala         :Dispnea saat beraktivitas, tidur sambil duduk, atau dengan beberapa bantal, Batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, Riwayat penyakit paru kronis, Penggunaan bantuan pernapasan, mis., oksigen atau medikasi.

Tanda         : Pernapasan: Takipnea, napas dangkal, pernapasan labored; penggunaan otot aksesori pernapasan, nafas flaring. Batuk: Kering/nyaring/nonproduktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pembentukan sputum, Sputum: Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal). Bunyi napas: Mungkin tidak terdengar, dengan krakles basilar dan mengi. Fungsi mental: Mungkin menurun; letargi; kegelisahan. Warna kulit: Pucat atau sianosis.

10.     KEAMANAN

Gejala         :Perubahan dalam fungsi mental. Kehilangan kekuatan atau tonus otot. Kulit lecet.

11.     INTERAKSI SOSIAL

Gejala         : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

a)    EKG:     Hipertrofi artial atau ventrikular, penyimpangan aksis, iskemia, dan kerusakan pola mungkin terlihat. Disritma, mis., takikardia, fibrilasi atrial, mungkin sering terdapat KVP. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 mingggu atau lebih setelah infark miokard menunjukan adanya aneurisme ventrikular (dapat menyebabkan gagal/disfungsi jantung).

b)   Sanogram (ekokardiogram, ekokardiogram dopple): Dapat menunjukkan dimensi perbesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup, atau area penurunan kontraktilitas ventrikular.

c)    Skan jantung: (Multigated acuquisition [MUGA]): Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding.

d)   Kateterisasi jantung: Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan versus sisi kiri, dan stenosis katup atau insufisiensi. Juga mengkaji patensi arteri koroner. Zat kontras disuntikan ke dalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontraktilitas.

e)    Rontgen dada: Dapat menunjukkan perbesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi/hipertrofi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal. Kontur abnormal, mis., bulging pada perbatasan jantung kiri, dapat menunjukkan aneurisme ventrikel.

f)    Enzim hepar: Meningkatkan dalam gagal/kongesti hepar.

g)   Elektrolit: Mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal, terapi diuretik.

h)   Oksimetri nadi: Saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika GJK akut memperburuk PPOM atau GJK kronis.

i)     AGD: Gagal ventrikel kiriditandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).

j)     BUN, kreatinin: Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal. Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.

k)   Albumin/transferin serum: Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan sistesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti.

l)     HSD: Mungkin menunjukkan anemia, polisitemia, atau perubahan kepekatan menandakan retensi air. SDP mungkin meningkat, mencerminkan MI baru/akut, perikarditis, atau status inflamasi atau infeksius lain.

m) Kecepatan sedimentasi (ESR): Mungkin meningkat, menandakan reaksi inflamasi akut.

n)   Pemeriksaan tiroid: Peningkatan aktivitas tiroid menunjukan hiperaktivitas tiroid sebagai pre-pencetus GJK.

PRIORITAS KEPERAWATAN

1.      Peningkatan kontraktilitas miokardial/fungsi sistemik.

2.      Penurunan kelebihan volume cairan.

3.      Mencegah komplikasi.

4.      Memberikan informasi tentang penyakit/prognosis, terapi yang dibutuhkan serta pencegahan kekambuhan.

TUJUAN PEMULANGAN

1.      Curah jantung mencukupi untuk kebutuhan individual.

2.      Komplikasi teratasi/tercegah.

3.      Tingkat aktivitas optimum/fungsi tercapai kembali.

4.      Proses/prognosis penyakit serta regimen terapeutik dimengerti.

DIAGNOSA KEPERAWATAN: Mungkin berhubungan dengan: Kemungkinan dibuktikan oleh:

CURAH JANTUNG, MENURUN Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik. Perubahan frekuensi, irama, konduksi listrik. Perubahan struktural (mis., kelainan katup, aneurisme ventrikular). Peningkatan frekuensi jantung (takikardia0; disritmia; perubahan gambaran pola EKG. Perubahan tekanan darah (TD) (hipotensi/hipertensi). Bunyi jantung ekstra (S3, S4). Penurunan haluaran urine. Nadi perifer tidak teraba. Kulit dingin kusam; diaforesis. Ortopnea, krakles, JVD, perbesaran hepar, edema. Nyeri dada.

HASIL YANG DIHARAPKAN/KRITERIA EVALUASI—PASIEN AKAN:

Menunjukan tanda vital dalm batas yang dapat diterima (disritma terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung (mis., parameter hemodinamic dalam batas normal, haluaran urine adekuat). Melaporkan penurunan episode dispnea, angina. Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.

Tindakan/Intervensi

MANDIRI	RASIONAL
Auskultasi nadi apikal; kaji frekuensi, irama jantung; (dokumentasikan disritmia bila tersedia telemetri).	Biasanya terjadi takikardi(meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikuler. KAP, PAT, MAT, PVC, dan AF  disritmia umum berkenaan dengan GJK meskipun lainnya juga terjadi. Catatan: disritma ventrikuler yang tidak responsif terhadap obat diduga aneurisme ventrikuler
Catat bunyi jantung.	S1 Dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kedalam serambi yang distensi. Murmur dapat menunjukan inkompetensi/stenosis katup.
Palpasi nadi perifer.	Penurunan curah jantung dapat menunjukan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis pedis, dan postibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi. Dan pulsus alternan (denyut kuat lain dengan denyut lemah) mungkin ada
Pantau TD.	Pada GJK dini, sedang atau kronis TD dapat meningkat sehubungan dengan SVR. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tak dapat normal lagi.
Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis.	Pucat menunjukan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung, vasokontriksi, dan anemia. Sianosis dapat terjadi sebagai refraktori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atau belang karena peningkatan kongesti vena.
Pantau haluaran urine, catat penurunan haluaran dan kepekatan/konsentrasi urine	Ginjal berespons untuk menurunkan curah jantung dengan menahan cairan dan natrium. Haluaran urine biasanya menurun selama sehari karena perpindahan cairan ke jaringan tetapi dapat meningkat pada malam hari sehingga cairan berpindah kembali ke sirkulasi bila pasian tidur.
Kaji perubahan pada sensori, contoh letargi, bingung, disorientasi, cemas, dan depresi.	Dapat menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral sekunder terhadap penurunan curah jantung.
Berikan istirahat semi rekumben pada tempat tidur atau kursi. Kaji dengan pemeriksaan fisik sesuai indikasi.	Istirahat fisik harus dipertahankan selama GJK akut atau refraktori untuk memprebaiki efisiensi kontraksi jantung dan menurunkan kebutuhan/konsumsi oksigen miokard dan kerja berlebihan.
Berikan istirahat psikologi dengan lingkungan tenang, menjelaskan manajemen medik/keperawatan; membantu pasien menghindari situasi stres. Mendengar/berespons terhadap ekspresi perasaan/takut	Stres emosi menghasilkan vasokonstriksi, yang meningkatkan TD dan meningkatkan frekuensi kerja jantung.

HASIL YANG DIHARAPKAN/KRITERIA EVALUASI—PASIEN AKAN:

Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritma terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung (mis..; parameter hermodinamik dalam batas normal, haluaran urine adekuat). Melaporkan penurunan episode dyspnea, angina. Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.

Tindakan Intervensi

MANDIRI	RASIONAL
Auskultasi nadi apical; kaji frekuensi, irama jantung; (dokumentasikan disritmia bila tersedia telemetri)	Biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi, penurunan kontraktilitas ventrikuler. KAP, PAT, MAT, PVC, dan AF disritmia umum berkenaan dengan GJK meskipun lainnya juga terjadi. Catatan: disritmia ventrikuler yang tidak responsive terhadap obat diduga aneurisme ventrikuler.
Catat bunyi jantung	S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kedalam serambi yang distensi. Murmur dapat menunjukkan inkompetensi/stenosis katup.
Palpasi nadi perifer	Penurunan curah jantrung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis pedis, dan postibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuik dipalpasi. Dan pulsus alternan (denyut kuat lain dengan denyut lemah) mungkin ada.
Pantau TD	Pada GJK dini, sedang kronis TD dapat meningkat sehubungan dengan SVR. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hiopotensi tak dapat normal lagi.
Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis	Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung, vasokonstriksi, dan anemia. Sianosis dapat terjadi sebagai refraktori GJK Area yang sakit sering berwarna biru atau belang karena penungkatan kongesti vena.
Pantau haluaran urine, catat penurunan haliaran dan kepekatan/ konsentrasi urine	Ginjal berespon untuk menurunkan curah jantung dengan ,menahan cairan dan natriium. Haluan urine biasanya menurun selama sehari karena perpindahan carian ke jaringan tetapi dapat meningkat pada malam hari sehingga cairan berpindah kembali ke sirkulasi bia pasien tertidur.
Kaji perubahan pada sensori, contoh letargi, bingung, disorientasi, cemas, depresi.	Dapat menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral sekunder terhadap penurunan curah jantung.
Berikan istirahat semi rekumben pada tempat tidur atau kursi. Kaji dengan pemeriksaan fisik sesuai indikasi.	Istirahat fisik harus dipertahankan selama GJK akut atau refraktorui untuk memperbaiki efisiensi kontraksi jantung dan menurunkan kebuituhan/konsumsi oksigen miokard dan kerja berlebihan.
Berikan istirahat psikolog dengan lingkungan tenang; menjelaskan manajemen medic/ keperawatan; membantu pasien menghindari situasi stress, mendengar. Berespon terhadap ekspresi perasaan/ takut.	Stress emosi menghasilkan vasokonstriksi, yang meningkatkan TD dan meningkatkan frekuensi/ kerja jantung.
Berikan pispot disamping tempat tidur. Hindari aktivitas respon Valsava, contoh mengejan selama defekasi, menahan napas selama perubahan posisi.	Pispot digunakan untuk menurunkan kerja ke kamar mandi atau kerja keras menggunakan bedpan. Maneuver Valsava menyebabkan rangsang vagal diikuti dengan takirkardi, yang selanjutnya berpengaruh pada fungsi jantung/curah jantung.
Tinggikan kaki, hindari tekanan pada bawah lutut. Dorong olahraga aktif/pasif. Tingkatkan ambilasi/aktivitas sesuai toleransi.	Menurunkan stasis vena dan dapat menurunkan insiden thrombus/pembentukan embolus.
Periksa nyeri tekan betis, menurunnya nadi pedal, pembengkakan, kemerahan local atau pucat pada ekstrimitas.	Menurjnnya curah jantung, bendungan/statis vena dan tirah baring lama meningkatkan resiko tromboflebitis.
Jangan beri preparat digitalis dan lapirkan dokter bila perubahan nyata terjadi pada frekuensi jantung atau irama atau tanda toksisitas digitalis.	Insiden toksisitas tinggi (20%) karena sempitnya batas antara rentang terapeutik dan toksik. Digoksin harus dihentikan pada adanya kadar obat toksik, frekuensi jantung lambat, atau kadar kalium rendah.
KOLABORASI	RASIONAL
Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker sesuai indikasi.	Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia.
Berikan obat sesuai indikasi: Diuretik. Cont: furosemid (Lasix); asam etakrinik (Edecrin); bumeranid (Bumex); spironolakton (Aldakton); Vasodilator, cont nitrat (nitro-dur, isodril); arteriodilator, cont hidralazin (Apresoline); kombinasi obat, cont prazosin (minippres); Digoksin (Lanoxin) Captopril (Capoten); lisinopril (prinivil); enalapril (Vasotec); Morvin sulfat; Tranquilizer/sedative; Antikoagulan, cont heparin dosis redndah, warfarin (Coumadin).	Banyaknya obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas, dan menurunkan kongesti. Tipe dan dosis diuretic tergantung pada derajat gagal jantung dan status fungsi ginjal. Penurunan preload paling banyak digunakan dalam mengobati pasien dengan curah jantung relative normal ditambah dengan gejala kongesti. Diuretic  blok reabsorpsi diuretic. Sehingga mempengaruhi reabsorbsi natrium dan air. Vasodilator digunakan untuk meningkatkan curah jantung, menurunkan volume sirkulasi (vasodilator) dan tahanan vaskuler sistemik (arteriodilator), juga kerja ventrikel. Meningkatkan kekuatan kontraksi miokard dan memperlambat frekuensi jantung dengan menurunkan konduksi dan memperlama periode refraktori pada hubungan AV untuk meningkatkan efisiensi/curah jantung. Inhibitor ACE dapat digunakan untuk mengontrol gagal jantung dengan menghambat konversi angiotensin dalam paru dan menurunkan vasokonstriksi, SVR, dan TD. Penurunan tahanan vaskuler dan aliran balik vena menurunkan kerja miokard. Menghilangkan cemas dan mengistirahatkan siklus umpan balik cemas/pengeluaran katekolamin/cemas. Meningkatkan istirahat/relaksasi dan menurunkan kebutuhan oksigen dan kerja miokard. Catatan: ada ‘on trial’ oral yang analog dengan amrinon (inocor) agen inotropic positif, disebut milrinon, yang dapat cocok untuk penggunaan jangka panjang. Dapat digunakan secara profilaksis untuk mencegah pembentukan thrombus/emboli pada adanya factor risiko seperti stasis vena, tirah baring, disritima jantung, dan riwayat episode trombolik sebelumnya.
Pemberian cairan IV, pembatasan jumlah total sesuai indikasi. Hindari carian garam.	Karena adanya peningkatan tekanan ventrikel kiri, pasien tidak dapat mentoleransi peningkatan volume cairan (preload). Pasien GJK juga mengeluarkan sedikit natrium yang menyebabkan retensi cairan dan meningkatkan kerja miokard.
Pantau/ganti elektrolit	Perpindahan cairan dan penggunaan diuretic dapat mempengaruhi elektrolit (khususnya kalium dan klorida) yang mempengaruhi irama jantung dan kontraktilitas.
Pantau seri EKG dan perubahan foto dada	Depresi segmen St dan datarnya gelombang T dapat terjadi karena peningkatan kebutuhan oksigen miokard, meskipun taka da penyakit arteri coroner.  Foto dada dapat menunjukkan pembesaran jantung dan perubahan kongesti pulmonal.
Pantau pemeriksaan laboraturium, contoh BUN, kreatinin. Pemeriksaan fungsi hati (AST, LDH). PT/APTT/ pemeriksaan koagulasi.	Peningkatan BUN/kreatinin menunjukkan hipoperfusi/gagal ginjal. ST/LDH dapat meningkat sehubungan dengan kongesti hati dan menunjukkan kebutuhan untuk obat dengan dosis  lebih kecil yang didetoksikasikan oleh hati. Mengukur perubahan pada proses koagulasi atau kefektifan terapi antikoagulan.
Siapkan untuk insersi/mempertahankan alat pacu jantung, bila diindikasikan.	Mungkin perlu untuk memperbaiki bradisritma tak responsive terhadap intervensi obat yang dapat berlanjut menjadi gagal kongesti/menimbulkan edema paru.
Siapkan pembedahan sesuai indikasi.	Gagal kongesti sehubungan dengan aneurisma ventrikuler atau disfungsi katup dapat membutuhkan aneurisektomui atau penggantian katup untuk memperbaiki kontraksi/fungsi miokard.

DIAGNOSA KEPERAWATAN: Dapat dihubungkan dengan : Kemungkinan dibuktikan oleh :

INTOLERAN AKTIVITAS Ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan Kelemahan umum Tirah baring lama/imobilisasi Kelemahan, kelelahan Perubahan tanda vital, adanya disritmia Dispnea Pucat Berkeringat.

HASIL YANG DIHARAPKAN/ KRITERIA EVALUASI—PASIEN AKAN :

Berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan perawatan diri sendiri. Mencapai peningkatkan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan dan tanda vital DBN selama aktivitas.

Tindakan/Intervensi

MANDIRI	RASIONAL
Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila pasien menggunakan vasodilator, diuretic, penyekat beta.	Hipotensi ortostatik dapat terjasdi dengan aktibitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.
Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritimia, dyspnea, berkeringat, pucat.	Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktibitas, dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen, juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.
Kaji presipitator/penyebab kelemahan cont pengobatan, nyeri, obat.	Kelemahan adalah efek samping beberapa obat (beta bloker, traquilizer, dan sedative). Nyeri dan program penuh stress juga memerlukan energy dan menyebabkan kelemahan.
Evaluasi peningkatan inteloran aktivitas.	Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.
Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi. Selingi periode aktivitas dengan periode istirahat.	Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stress miokard/kebutuhan oksigen berlebihan.
KOLABORASI	RASIONAL
Implementasikan program rehabilitasi jantung/aktivitas.	Peningkatan bertahap padaaktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila disfungsi jantung tidak dapat membaik kembali.

DIAGNOSA KEPERAWATAN : Dapat dihubungkan dengan : Kemungkinan dibuktikan oleh :

KELEBIHAN VOLUME CAIRAN Menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. Ortopnea, bunyi jantung S3 Oliguria, edema, DVJ, reflex hepatojugular positif. Peningkatan berat badan. Hipertensi. Distress pernapasan, bunyi jantung abnormal.

HASIL YANG DIHARAPKAN/ KRITERIA EVALUASI—PASIEN AKAN :

Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan pengeluaran, bunyi napas bersih/ jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil, dan tidak ada edema. Menyatakan pemahaman tentang/pembatasan cairan individual.

Tindakan/Intervensi

MANDIRI	RASIONAL
Pantau haluaran urine, catat jumlah dan warna saat hari dimana diuresis terjadi.	Haluaran urine mungkin sedikit dan pekat (khususnya selama sehari) karena penuiruna perfusi ginjal. Posisi telentang membantu diuresis; sehingga haluaran urine dapat ditingkatkan pada malam/selama tirah baring.
Pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan oengeluaran selama 24 jam.	Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.
Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semi fowler selama fase akut.	Posisi telentang meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.
Buat jadwal pemasukan cairan, digabung dengan keinginan minum bila mungkin. Berikan perawatan mulut/es batu sebagai bagian dari kebutuhan cairan.	Melibatkan pasien dengan program terapi dapat meningkatkan perasaan mengontrol kerjasama dalam pembatasan.
Timbang berat badan setiap hari	Catat perubahan ada/hilangnya edema sebagai respons terhadap terapi. Peningkatan 2,5 kg menunjukkan kurang lebih 2L cairan. Sebaliknya, diuretic dapat mengakibatkan cepatnya kehilangan/perpindahan cairan dan kehilangan berat badan.
Kaji distensi leher dan pembuluh darah perifer. Lihat area tubuh deopenden untuk edema dengan/tanpa pitting; catat adanya edema tubuh umum (anasarka).	Retensi cairan berlebihan dapat dimanifestasikan oleh pembendungan vena dan pembentukan edema. Edema perifer mulai pada kaki/mata kali (atau arena dependen) dan meningkat sebagi kegagalan paling buruk. Edema pitting adalah gambaran secara umum hanya setelah retensi sedikitnya 5 kg cairan. Peningkatan kongesti vaskuler (sehubungan dengan gagal jantung kanan) secara nyata mengakibatkan edema jaringan sistemik.
Ubah posisi dengan sering. Tinggikan kaki bila duduk. Lihat permukaan kulit, pertahankan tahap kering dan berikan bantakan sesuai indikasi. (Rujuk DK. Integritas Kulit, kerusakan, resiko tinggi)	Pembentukan edema, sirkulasi melambat, gangguan oemasukan nutrisi dan imobilisasi/tirah baring lama merupakan kumpulan stressor yang mempengaruhi integritas kulit dan memerlukan intervensi pengawasan ketat/pencegahan.
Auskiltasi bunyi nafas, catat penurunan dan/atau bunyi tambahan, contoh krekels, mengi. Catat adanya peningkatan dyspnea, takipnea, ortopnea, dyspnea noktural paroksismal, batuk persisten.	Kelebihan volume cairan sering menimbulkan kongesti paru. Gejala edema paru dapat menunjukkan gagal jantung kiri akut. Gejala pernapasan pada gagal jantung kanan (dyspnea, batuk, ortopnea) dapat timbul lembat tetapi lebih sulit membaik.
Selidiki keluhan dyspnea ekstrem tiba-tiba, kebutuhan untuk bangun dari duduk, sensasi sulit bernapas, rasa panic atau ruangan sempit.	Dapat menunjukkan terjadinya komplikasi (edema paru/emboli) dan berbeda dari ortopnea dan dyspnea noktural paroksismal yang terjadi lebih cepat dan memerl;ukan intervensi segera.
Pantau TD dan CVP (bila ada)	Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan volume cairan dan dapat menunjukkan terjadinya/peningkatan kongesti paru, gagal jantung.
Kaji bising usus, catat keluahan anoreksia, mual, distensi abdomen, konstipasi.	Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/instestinal.
Berikan makanan yang mudah dicerna,porsi kecil dan sering	Penurunan motilitas gaster dapat berefek merugikan pada digestif dan absorpsi. Makan sedikit dan sering mencegah meningkatkan digesti/ mencegaha ketidak nyamanan abnomen.
Ukur lengkar abnomen sesuai indikasi			Pada gagal jantung kanan lanjut,cairan dapat berpindah kedalam area  peritoneal, menyebabkan meningkatnya abnomen (ansites)
Dorong untuk menyatakan perasaan sehubungan dengan pembatasan			Ekspresi perasaan/masalah dapat menurunkan strees/cemas,yang mengeluarkan energy dan dapat menimbulkan perasaan lemah.
Palpasi hepatomegali. Catat keluhan nyeri abnomen kuadran kananatas/ nyeri kanan			Perluasan gagal jantung  menimbulkan kongesti vena menyebabkan distensi pembesaran hati,dan nyeri. ini akan menggangu hati dan mengganggu/ memperpanjang metabolisme obat.
Catat peningkatan latargi,hipotensi, kram otot			Tanda deficit kalium dan natrium yang dapat terjadi sehubungan dengan perpindahan cairan dan terapi deuritik.
KOLABORASI		RASIONAL
Pemberian obat sesuai indikasi Diuretic contoh furosemide (lasix);butamende (Bumex) Tiazid dengan agen pelawan kalsium. Contoh spironolakton (Aldakton) Tambahan kalium contoh K Dur.		Meningkatkan laju alirann urine dan dapat menghambat reabsorpsi natrium/ klorida pada tubulus ginjal. Meningkatkan dieresis tanpa kehilangan kalium berlebihan Mengganti kehilangan kalium sebagai efek samping terapi deureti,yang dapat mempengaruhi fungsi jantung
Mempertahankan cairan/pembatasan natrium sesuai indikasi.		Menurunkan air total tubuh mencegah reakumulasi cairan.
Konsul dengan ahli diet		Perlu memberikan diet yang dapat diterima pasien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium
Pantau foto toraks		Menunjukkan perubahan indikasif peningkatan/perbaikan kongesti paru
Kaji dengan torniket rotasi/flebotomi, dialysis, atau ultra filtrasi sesuai indikasi		Meskipun tidak sering digunakan,penggantian cairan mekanis dilakukan untuk mempercepat penurunan volume sirkulasi, khususnya pada edema paru refraktori pada terapi lain.

DIAGNOSA KEPERAWATAN: factor risiko meliputi:  Kemungkinan dibuktikan :

PERTUKARAN GAS, KERUSAKAN, RISIKO TINGGI Perubahan membrane kapiler-alveolus,contoh pengumpulan/pemindahan cairankedalam area interstisial/alveoli [tidak dapat diterapkan;adanya tanda-tanda dan gejala-gejala membuat diagnose tidak actual]

HASIL YANG DIHARAPKAN/KRITERIA EVALUASI-PASIEN AKAN:

Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan ditunjukkan leh GDA/oksimetri dalam rentang normal dan bebas dari gejala  distress pernapasan. Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan/situasi.

TINDAKAN /INTERVENSI

MANDIRI	RASIONAL
Auskultasi bunyi nafas,catat kreleks, mengi	Menyatakan adanya kongesti peru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.
Anjurkan klien batuk efektif, napas dalam.	Membersihkan jalan napas dan menudahkan aliran oksigen
Dorong perubahan posisi sering.	Membantu mencegah atelaksasi dn pneumonia
Pertahankan duduk dikursi/tirah baring dengan kepala tempat tidur tinggi 20-30 derajat, posisi semi Fowler. Sokong tangan dengan  bantal	Menurunkan konsumsi oksigen/kebutuhan dan meningkatkan kebutuhan inflamasi parru maksimal.
KOLABORASI	RASIONAL
Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri	Hipoksemia dappat terjadi berat selama edema paru. Perubahan kompensasi biasanya ada pada GJK kronis
Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi	Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar,yang dapat memperbaiki/menurunkan hipoksemia jaringan
berikan obat sesuai indikasi: Diuretik contoh frosemid (lasix) Brohkodilator contoh aminofilin	Menurunkan kongesti alveolar,meningkatkan pertukaran gas Meningkatkan aliran oksigen dengan medilatsi jalan napas kecil dan mengeluarkan efek diuterik ringan untuk menurunkan kongesti paru.

DIAGNOSA KEPERAWATAN : Faktor resiko meliputi : Kemungkinan dibuktikan oleh :

INTEGRITAS KULIT, KERUSAKAN RESIKO TINGGI TERHADAP : Tirah baring lama\ Edema, penurunan perfusi jaringan [tidak dapat diterapkan karena adanya tanda-tanda dan gejala-gejala membuat diagnose actual]

HASIL YANG DIHARAPKAN/KRITERIA EVALUASI—PASIEN AKAN :

Mempertahankan integritas kulit Mendemonstrasikan perilaku/teknik kerusakan kulit.

TINDAKAN/INTERVENSI

MANDIRI	RASIONAL
Lihat kulit,catat penonjolan tulang,adanya edema,area sirkulasinya terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus	Kulit berisiko tinggi karena gangguan sirkulasi perifer, imobilitas fisik, dan gangguan status nutrisi.
Pijat area kemerahan	Meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan
Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif	Memperbaiki sirkulasi/menurunkan waktu satu area yang mengganggu aliran darah
Berikan perawatan kulit sering, meminimalkan dengan kelembaban/ekskresi	Terlalu kering atau lembab merusak kulit dan mempercepat kerusakan
Periksa sepatu kesempitan/sandal dan ubah sesuai kebutuhan	Edema dependen dapat menyebabkan sepatu terlalu sempit, meningkatkan risiko tertekan dan kerusakan kulit pada kaki
Hindari obat intramuskuler	Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat dan absorpsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/ terjadinya infeksi
KOLABORASI	RASIONAL
Berikan tekanan alternative/kasur,kulit domba, perlindungan siku/tumit	Menurunkan tekanan pada kulit, dapat memperbaiki sirkulasi

DIAGNOSA KEPERAWATAN: Dapat dihubungkan dengan : Kemungkinan dibuktikan oleh:

KURANG PENGETAHUAN [KEBUTUHAN BELAJAR], MENGENAI KONDISI, PROGRAM PENGOBATAN Kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungna dengan fungsi jantung/penyakit gagal Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi Terulangnya episode GJK yang dapat dicegah

 

DAFTAR PUSTAKA

Brunner dan Suddarth.2002. Keperawatan Medikal-Bedah. Edisi 8. Jakarta: EGC.

Davey Patrick, 2005 “medicine at a glance” erlangga : Jakarta

Doenged Marilynn e. 2000.” Rencana asuhan keperawatan” Jakarta: EGC

Ethel Sloane. 1994. Anatomi dan fisiologi. Jakarta: EGC

Muttaqin, Arif.2009.  Asuhan Keperwatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular dan Hematologi. Jakarta:Salemba Medika